真菌多糖具有抗肿瘤活性的多糖大多是由B(1--3)键连接的D-葡聚糖。长期的研究表明，在多糖骨架链上占优势的交替(1--3)键连接的B-D-葡聚糖往往具有较明显的抗肿瘤活性，若骨架结构主要由(1、6)键或其他键连接，则抗肿瘤活性就很低。香菇多糖、猪苓多糖、裂褶多糖和核盘菌多糖等都属于含有B(1--3)键连接的D-葡萄糖残基为骨架的葡聚糖，因此对小鼠移植性肉瘤S180有较强的抑制力，表现出较强的抗肿瘤活性。
通过对具有抗肿瘤活性的B-葡聚糖进行X-衍射分析表明，它们绝大多数具有三股螺旋构象，由氢键把由B(1--3)键连接的D—葡萄糖残基连接起来。通过a(1--3)键连接的D-葡聚糖具有一种带状的单链构象，沿着纤维轴伸展而不是呈螺旋状，所以没有抗肿瘤活性。而水生植物药莱中所含的酸性杂多糖及降解产物，是通过B(1--3)键连接的D-半乳聚糖或甘露聚糖组成主链，不是D-葡聚糖，显然也没有抗肿瘤活性。
经[13C]核磁共振谱分析推断，连接在B(1--3)-D-葡聚糖骨架上的多经基基团，对抗肿瘤活性起重要作用。许多具有极其相似结构的B-葡聚糖其抗肿瘤活性却有较大的差异，这说明多糖结构与抗肿瘤活性之间的相互关系不仅涉及到多糖的初级结构，而且与它们的分子大小、水中溶解性及构象形态等也有关系。 目前，对多糖的抗肿瘤作用机制尚缺乏清楚的解释。真菌多糖并不能直接侵袭肿瘤引起肿瘤细胞的内出血与坏死，它们的抗肿瘤活性似乎是依赖寄主的反应，是寄主媒介的效应。
1971年Arai等人报道，同时给试验动物饲喂香菇多糖和免疫抑制剂，发现香菇多糖的抗肿瘤活性降低，为此推断认为香菇多糖是激发一种非专性反应而显示出它对肿瘤的抑制作用。同年Maeda等人报道，对于切除胸腺的小鼠，香菇多糖失去了它的抑瘤活性，而且用抗淋巴血清注射未切除胸腺的小鼠，香菇多糖也失去活性，这表明香菇多糖的作用是胸腺引起免疫机制的一部分，进一步说明其抗肿溜活性是激发细胞媒介的反应。
